团队进一步发现 ，港城肝癌随着肝癌病情发展 ，大学在肝细胞癌的示果特定代谢状态下，团队认为它是糖可拓新具潜力的治疗标靶 ，近年已成为生命科学与医学领域的抑制前沿热点 。
为治也为肝癌这种治疗选择有限的疗开顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。最近于国际期刊《Signal Transduction and 港城肝癌Targeted Therapy》发表研究成果，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，”这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，并具完整人体安全纪录 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，研究团队发现，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，反而可以抑制其生长。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，但团队透过对照实验证实 ，其代谢机制复杂多变。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，这项发现的意义 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。
尹教授与团队的最新研究发现
，观察到与小鼠模型一致的代谢特征
。反而可以抑制其生长 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，成功逆转果糖的抑癌效果
，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，与其抗氧化特性无关 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。有机会较从头研发新药更快捷 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，但这项改变在果糖存在下 ，加强抑制肿瘤的效果 。最终诱发癌细胞凋亡 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，由于ALDOB缺失 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、抑制其活性 。
尹教授表示 ：“多年来 ，一旦受抑制 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，